A gasometria arterial é um exame invasivo que mede as concentrações de oxigênio, a ventilação e o estado ácido-básico. Tipicamente, os valores gasométricos são obtidos quando o quadro clínico do paciente sugere uma anormalidade na oxigenação, na ventilação e no estado ácido-básico. Os níveis dos gases arteriais também são obtidos para avaliar alterações na terapia que podem afetar a oxigenação, tal como a mudança na concentração de oxigênio inspirado (FiO2), níveis aplicados de pressão expiratória final positiva (PEEP), pressão das vias aéreas, ventilação (mudança de freqüência da respiração, alterações do volume corrente) ou equilíbrio ácido-básico (administração de bicarbonato de sódio ou terapia com acetazolamida).
Normalmente, essa amostra é coletada na artéria radial, perto do punho, mas também poderá ser coletada pela artéria braquial ou femoral. Através da amostra de sangue arterial, o laboratório pode determinar as concentrações de oxigênio e de dióxido de carbono, assim como a acidez do sangue, que não pode ser mensurada em uma amostra de sangue venoso.
• pH => Avaliar o pH para determinar se está presente uma acidose ou uma alcalose. Um pH normal não indica necessariamente a ausência de um distúrbio ácido-básico, dependendo do grau de compensação. O desequilíbrio ácido-básico é atribuído a distúrbios ou do sistema respiratório (PaCO2) ou metabólico.
• PaO2 => A PaO2 exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares, e depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar desse gás, da existência de Shunt anatômicos e da reação ventilação / perfusão pulmonar. Alterações desses fatores constituem causas de variações de PaO2.
• PaCO2 => A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade deste gás. Seus valores normais oscilam entre 35 a 45 mmHg. Se a PaCO2 estiver menor que 35 mmHg, o paciente está hiperventilando, e se o pH estiver maior que 7,45, ele está em Alcalose Respiratória. Se a PCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratória.
• HCO3- => As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos. Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose Metabólica. Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.
Acidose Respiratória (Aumento da PCO2)
Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resultando em acidose respiratória.
Hipoventilação -----------> Hipercapnia (PCO2 > 45mmHg) -------------> Acidose respiratória
Causas de Acidose Respiratória:
• Lesão no Centro Respiratório (AVE, TCE, tumor);
• Depressão no Centro Respiratório (intoxicações, anestésicos, sedativos, lesões, narcóticos);
• Obstrução de Vias Aéreas (Asma, DPOC, secreção, corpo estranho);
• Infecções agudas (Pneumonias);
• Edema Pulmonar;
• SDRA, Atelectasias, Pneumotórax, Fibrose Pulmonar;
• Trauma torácico, deformidades torácicas severas;
• P.O cirurgia abdominal alta, toracotomias;
• Distensão abdominal severa;
• Doenças Neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites);
• Tromboembolia Pulmonar;
• Fadiga e falência da musculatura respiratória.
Segue abaixo, um exemplo de uma acidose respiratória:
pH = 7.30
PaO2 = 140
PaCO2 = 50
HCO3 = 24
BE = -6
SatO2 = 99%
Alcalose Respiratória (diminuição da PCO2)
Quando a ventilação alveolar está aumentada a PCO2 alveolar diminui, conseqüentemente, haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+, aumento do pH).
Hipoventilação --------> Hipocapnia (PCO2 < 35mmHg) ---------------> Alcalose respiratória
Causas de Alcalose Respiratória:
• Hiperventilação por ansiedade, dor, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes;
• Hiperventilação por VM;
• Lesões do SNC, tumores, encefalites, hipertensão intracraniana;
• Salicilatos e sulfonamidas;
• Alcalose pós acidose.
Manifestações Clínicas:
A principal característica clinica é a hiperventilação. Em casos graves, pode ser observado tetania com sinais de Chvostek e de Trousseau, parestesia circumoral, acroparestesia, câimbra nos pés e mãos resultante de baixas concentrações de Cálcio ionizado no soro.
Segue abaixo, um exemplo de uma alcalose respiratória:
pH = 7.58
PaO2 = 50
PaCO2 = 23
HCO3 = 22
BE = +5
SatO2 = 87%
Acidose e Alcalose Metabólica
São anormalidades na concentração de HCO3- (Bic) que podem alterar o pH do sangue.
- HCO3- = 22-28 mEq/L
- BE = +2 à –2 mEq/L
Acidose Metabólica (diminuição de HCO3-)
Causas de Acidose Metabólica:
• Insuficiência Renal;
• Cetoacidose diabética;
• Ingestão excessiva de ácidos;
• Perdas excessivas de bases (diarréias);
• Elevação de ácido láctico na glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório);
• Hipóxia (insuficiência respiratória, choque circulatório);
• Hipertermia, doenças infecciosas, anorexia.
Manifestações Clínicas:
Na acidose metabólica leve, as manifestações clínicas são aquelas decorrentes da própria intoxicação. Nos casos de acidose mais grave (pH < 7.2, bicarbonato < 13 mEq/L), independente da causa de base, podem ser produzidos efeitos diretos cardiovasculares, respiratórios, gastrointestinais e em SNC. A contratilidade do miocárdio é afetada e pode progredir para choque circulatório. A respiração se torna anormal, mais profunda e então mais freqüente. A depressão de SNC evolui para o coma. Dor abdominal e náusea podem estar presentes. Hipercalemia é uma complicação da acidose, que resulta em potencial risco de vida.
Segue abaixo, um exemplo de uma acidose metabólica:
pH = 7.32
PaO2 = 89
PaCO2 = 38
HCO3 = 15
BE = -7
SatO2 = 97%
Alcalose Metabólica (aumento de HCO3-)
Causas de Alcalose Metabólica:
• Oferta excessiva de bicarbonato;
• Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas gástricas;
• Uso abusivo de diuréticos e corticosteróides;
• Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2).
Manifestações Clínicas:
A manifestação clínica na alcalose metabólica pode vir acompanhada de história recente de perda excessiva do conteúdo gástrico, administração de altas doses de diurético de alça ou sobrecarga de álcali em pacientes com falência renal, irritabilidade, hiperexcitabilidade, confusão mental, as vezes semelhante a intoxicação alcoólica, bradipnéia, cianose às vezes extrema, fraqueza muscular, redução do peristaltismo gastrointestinal e poliúria, sugerem depleção associada de K+ . Tetania pode ocorrer devido à diminuição de cálcio ionizado no soro.
Segue abaixo, um exemplo de uma alcalose metabólica:
pH = 7.50
PaO2 = 93
PaCO2 = 43
HCO3 = 31
BE = +3
SatO2 = 96%
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Regulação do equilíbrio ácido-base
O pH do líquido extracelular é o logaritmo negativo da concentração de iões hidrogénio (H+) livres no organismo. No ser humano saudável, a concentração de H+extracelular varia de 35 a 45 mEq/L, o que confere um pH entre 7,35 e 7,45.
A regulação do pH é necessária para o normal funcionamento de diversos processos metabólicos, podendo alterações ligeiras interferir com o crescimento e desenvolvimento, enquanto alterações graves podem ser fatais.
O processo da regulação ácido-base envolve sistemas tampão extracelulares e intracelulares e sistemas de compensação pelo pulmão e pelo rim.
Sistemas tampão:
Os tampões extracelulares incluem o bicarbonato (sistema bicarbonato - ácido carbónico) e proteínas séricas (ex.: albumina) e constituem a primeira linha de defesa, tamponando rapidamente a adição de ácidos ou bases. O osso, fosfatos orgânicos e proteínas intracelulares, como a hemoglobina, funcionam como tampões intracelulares, num ritmo mais lento.
O acréscimo de iões hidrogénio gera dióxido de carbono (CO2) e água (H2O). O tamponamento é realizado à custa de redução da concentração de bicarbonato, o que se diz representar um défice de bases e elevação dos níveis de CO2: [H+] + [HCO3-] < - >H2CO3 < -- > H2O+CO2.
A relação do sistema bicarbonato (HCO3-) - ácido carbónico (H2CO3) com o pH é expressa pela conhecida, mas clinicamente complexa equação de Henderson-Hasselbach: pH = pK + log ([HCO3-]/[H2CO3]), (pK - constante de dissociação para o ácido carbónico = 6,1).
Desta equação pode ver-se que o aumento ou diminuição da concentração do bicarbonato resulta em alcalose ou acidose metabólica, respectivamente. Como o ácido carbónico está em equilíbrio com o dióxido de carbono dissolvido, as alterações na pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) também alteram o pH. Assim, a hiperventilação com redução da PCO2 produz alcalose respiratória e a hipoventilação, pelo aumento do PCO2, causa acidose respiratória.
A equação de Henderson-Hasselbalch, foi reorganizada por Kasirer e Bleich numa equação com utilidade clínica para os 3 componentes: [H+] = 24 x PCO2/HCO3-
Esta expressão mostra que a concentração dos iões hidrogénio, e portanto o pH, se define pela proporção entre a PCO2 e o bicarbonato plasmático. A interdependência dos 3 factores ácido-base cruciais - pH, PCO2 e HCO3- é fundamental na manutenção do equilíbrio ácido-base.
Sistemas de compensação:
Quando o tamponamento químico não é suficiente para evitar alterações do pH, inicia-se a compensação respiratória ou metabólica:
Mecanismos pulmonares:
Embora o metabolismo dos carbohidratos e das gorduras produza dióxido de carbono volátil em grandes quantidades, o pH mantém-se estável à custa do tampão HCO3- -H2CO3 e de um mecanismo de controle respiratório altamente desenvolvido. O aumento da frequência respiratória (FR), estimulado por níveis aumentados de CO2 vai aumentar a excreção deste, reduzir a PCO2 e portanto aumentar o pH. Inversamente, a FR menor aumenta a PCO2 e reduz o pH.
Mecanismos renais:
Os rins são os reguladores mais importantes do equilíbrio ácido-base no dia-a-dia em condições normais. Esta regulação satisfaz duas condições: os rins devem evitar a perda de bicarbonato na urina e devem excretar uma quantidade de ácido igual à produção diária de ácidos não voláteis (metabolismo das proteínas).
A compensação respiratória para uma alteração metabólica inicia-se em minutos e está completa em 12 a 24 horas, enquanto a compensação renal nas alterações respiratórias é mais lenta, começando em horas e ficando completa em 2 até 5 dias.
Os mecanismos de compensação não conseguem normalizar completamente o pH (com excepção da alcalose respiratória). A correcção total daquele ocorre com a correcção dos processos que causaram o desequilíbrio ácido-base.
Se o pH sanguíneo cair abaixo de 6,8 ou acima de 7,8 a recuperação é improvável.
Normalmente, essa amostra é coletada na artéria radial, perto do punho, mas também poderá ser coletada pela artéria braquial ou femoral. Através da amostra de sangue arterial, o laboratório pode determinar as concentrações de oxigênio e de dióxido de carbono, assim como a acidez do sangue, que não pode ser mensurada em uma amostra de sangue venoso.
Valores Normais de uma Gasometria Arterial são:
pH ----------------------------------------- 7,35 a 7,45
PO2 ----------------------------------- 80 a 100 mmHg
PCO2 ---------------------------------- 35 a 45 mmHg
BE ---------------------------------------------- -2 a +2
HCO3 ----------------------------------- 22 a 28 mEq/L
SatO2 ------------------------------------------- >95%
PO2 ----------------------------------- 80 a 100 mmHg
PCO2 ---------------------------------- 35 a 45 mmHg
BE ---------------------------------------------- -2 a +2
HCO3 ----------------------------------- 22 a 28 mEq/L
SatO2 ------------------------------------------- >95%
• PaO2 => A PaO2 exprime a eficácia das trocas de oxigênio entre os alvéolos e os capilares pulmonares, e depende diretamente da pressão parcial de oxigênio no alvéolo, da capacidade de difusão pulmonar desse gás, da existência de Shunt anatômicos e da reação ventilação / perfusão pulmonar. Alterações desses fatores constituem causas de variações de PaO2.
• PaCO2 => A pressão parcial de CO2 do sangue arterial exprime a eficácia da ventilação alveolar, sendo praticamente a mesma do CO2 alveolar, dada a grande difusibilidade deste gás. Seus valores normais oscilam entre 35 a 45 mmHg. Se a PaCO2 estiver menor que 35 mmHg, o paciente está hiperventilando, e se o pH estiver maior que 7,45, ele está em Alcalose Respiratória. Se a PCO2 estiver maior que 45 mmHg, o paciente está hipoventilando, e se o pH estiver menor que 7,35, ele está em Acidose Respiratória.
• HCO3- => As alterações na concentração de bicarbonato no plasma podem desencadear desequilíbrios ácido-básicos por distúrbios metabólicos. Se o HCO3- estiver maior que 28 mEq/L com desvio do pH > 7,45, o paciente está em Alcalose Metabólica. Se o HCO3- estiver menor que 22 mEq/L com desvio do pH < 7,35, o paciente está em Acidose Metabólica.
Acidose Respiratória (Aumento da PCO2)
Qualquer fator que reduza a ventilação pulmonar, aumenta a concentração de CO2 (aumenta H+ e diminui pH) resultando em acidose respiratória.
Hipoventilação -----------> Hipercapnia (PCO2 > 45mmHg) -------------> Acidose respiratória
Causas de Acidose Respiratória:
• Lesão no Centro Respiratório (AVE, TCE, tumor);
• Depressão no Centro Respiratório (intoxicações, anestésicos, sedativos, lesões, narcóticos);
• Obstrução de Vias Aéreas (Asma, DPOC, secreção, corpo estranho);
• Infecções agudas (Pneumonias);
• Edema Pulmonar;
• SDRA, Atelectasias, Pneumotórax, Fibrose Pulmonar;
• Trauma torácico, deformidades torácicas severas;
• P.O cirurgia abdominal alta, toracotomias;
• Distensão abdominal severa;
• Doenças Neuromusculares (Poliomelite, Polirradiculoneurites);
• Tromboembolia Pulmonar;
• Fadiga e falência da musculatura respiratória.
Segue abaixo, um exemplo de uma acidose respiratória:
pH = 7.30
PaO2 = 140
PaCO2 = 50
HCO3 = 24
BE = -6
SatO2 = 99%
Alcalose Respiratória (diminuição da PCO2)
Quando a ventilação alveolar está aumentada a PCO2 alveolar diminui, conseqüentemente, haverá diminuição da PCO2 arterial menor que 35mmHg, caracterizando uma alcalose respiratória (diminuição de H+, aumento do pH).
Hipoventilação --------> Hipocapnia (PCO2 < 35mmHg) ---------------> Alcalose respiratória
Causas de Alcalose Respiratória:
• Hiperventilação por ansiedade, dor, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes;
• Hiperventilação por VM;
• Lesões do SNC, tumores, encefalites, hipertensão intracraniana;
• Salicilatos e sulfonamidas;
• Alcalose pós acidose.
Manifestações Clínicas:
A principal característica clinica é a hiperventilação. Em casos graves, pode ser observado tetania com sinais de Chvostek e de Trousseau, parestesia circumoral, acroparestesia, câimbra nos pés e mãos resultante de baixas concentrações de Cálcio ionizado no soro.
Segue abaixo, um exemplo de uma alcalose respiratória:
pH = 7.58
PaO2 = 50
PaCO2 = 23
HCO3 = 22
BE = +5
SatO2 = 87%
Acidose e Alcalose Metabólica
São anormalidades na concentração de HCO3- (Bic) que podem alterar o pH do sangue.
- HCO3- = 22-28 mEq/L
- BE = +2 à –2 mEq/L
Acidose Metabólica (diminuição de HCO3-)
Causas de Acidose Metabólica:
• Insuficiência Renal;
• Cetoacidose diabética;
• Ingestão excessiva de ácidos;
• Perdas excessivas de bases (diarréias);
• Elevação de ácido láctico na glicogenólise muscular (aumento do trabalho respiratório);
• Hipóxia (insuficiência respiratória, choque circulatório);
• Hipertermia, doenças infecciosas, anorexia.
Manifestações Clínicas:
Na acidose metabólica leve, as manifestações clínicas são aquelas decorrentes da própria intoxicação. Nos casos de acidose mais grave (pH < 7.2, bicarbonato < 13 mEq/L), independente da causa de base, podem ser produzidos efeitos diretos cardiovasculares, respiratórios, gastrointestinais e em SNC. A contratilidade do miocárdio é afetada e pode progredir para choque circulatório. A respiração se torna anormal, mais profunda e então mais freqüente. A depressão de SNC evolui para o coma. Dor abdominal e náusea podem estar presentes. Hipercalemia é uma complicação da acidose, que resulta em potencial risco de vida.
Segue abaixo, um exemplo de uma acidose metabólica:
pH = 7.32
PaO2 = 89
PaCO2 = 38
HCO3 = 15
BE = -7
SatO2 = 97%
Alcalose Metabólica (aumento de HCO3-)
Causas de Alcalose Metabólica:
• Oferta excessiva de bicarbonato;
• Perda de suco gástrico por vômitos ou aspirações de sondas gástricas;
• Uso abusivo de diuréticos e corticosteróides;
• Insuficiência respiratória crônica (retentores crônicos de CO2).
Manifestações Clínicas:
A manifestação clínica na alcalose metabólica pode vir acompanhada de história recente de perda excessiva do conteúdo gástrico, administração de altas doses de diurético de alça ou sobrecarga de álcali em pacientes com falência renal, irritabilidade, hiperexcitabilidade, confusão mental, as vezes semelhante a intoxicação alcoólica, bradipnéia, cianose às vezes extrema, fraqueza muscular, redução do peristaltismo gastrointestinal e poliúria, sugerem depleção associada de K+ . Tetania pode ocorrer devido à diminuição de cálcio ionizado no soro.
Segue abaixo, um exemplo de uma alcalose metabólica:
pH = 7.50
PaO2 = 93
PaCO2 = 43
HCO3 = 31
BE = +3
SatO2 = 96%
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Regulação do equilíbrio ácido-base
O pH do líquido extracelular é o logaritmo negativo da concentração de iões hidrogénio (H+) livres no organismo. No ser humano saudável, a concentração de H+extracelular varia de 35 a 45 mEq/L, o que confere um pH entre 7,35 e 7,45.
A regulação do pH é necessária para o normal funcionamento de diversos processos metabólicos, podendo alterações ligeiras interferir com o crescimento e desenvolvimento, enquanto alterações graves podem ser fatais.
O processo da regulação ácido-base envolve sistemas tampão extracelulares e intracelulares e sistemas de compensação pelo pulmão e pelo rim.
Sistemas tampão:
Os tampões extracelulares incluem o bicarbonato (sistema bicarbonato - ácido carbónico) e proteínas séricas (ex.: albumina) e constituem a primeira linha de defesa, tamponando rapidamente a adição de ácidos ou bases. O osso, fosfatos orgânicos e proteínas intracelulares, como a hemoglobina, funcionam como tampões intracelulares, num ritmo mais lento.
O acréscimo de iões hidrogénio gera dióxido de carbono (CO2) e água (H2O). O tamponamento é realizado à custa de redução da concentração de bicarbonato, o que se diz representar um défice de bases e elevação dos níveis de CO2: [H+] + [HCO3-] < - >H2CO3 < -- > H2O+CO2.
A relação do sistema bicarbonato (HCO3-) - ácido carbónico (H2CO3) com o pH é expressa pela conhecida, mas clinicamente complexa equação de Henderson-Hasselbach: pH = pK + log ([HCO3-]/[H2CO3]), (pK - constante de dissociação para o ácido carbónico = 6,1).
Desta equação pode ver-se que o aumento ou diminuição da concentração do bicarbonato resulta em alcalose ou acidose metabólica, respectivamente. Como o ácido carbónico está em equilíbrio com o dióxido de carbono dissolvido, as alterações na pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) também alteram o pH. Assim, a hiperventilação com redução da PCO2 produz alcalose respiratória e a hipoventilação, pelo aumento do PCO2, causa acidose respiratória.
A equação de Henderson-Hasselbalch, foi reorganizada por Kasirer e Bleich numa equação com utilidade clínica para os 3 componentes: [H+] = 24 x PCO2/HCO3-
Esta expressão mostra que a concentração dos iões hidrogénio, e portanto o pH, se define pela proporção entre a PCO2 e o bicarbonato plasmático. A interdependência dos 3 factores ácido-base cruciais - pH, PCO2 e HCO3- é fundamental na manutenção do equilíbrio ácido-base.
Sistemas de compensação:
Quando o tamponamento químico não é suficiente para evitar alterações do pH, inicia-se a compensação respiratória ou metabólica:
Mecanismos pulmonares:
Embora o metabolismo dos carbohidratos e das gorduras produza dióxido de carbono volátil em grandes quantidades, o pH mantém-se estável à custa do tampão HCO3- -H2CO3 e de um mecanismo de controle respiratório altamente desenvolvido. O aumento da frequência respiratória (FR), estimulado por níveis aumentados de CO2 vai aumentar a excreção deste, reduzir a PCO2 e portanto aumentar o pH. Inversamente, a FR menor aumenta a PCO2 e reduz o pH.
Mecanismos renais:
Os rins são os reguladores mais importantes do equilíbrio ácido-base no dia-a-dia em condições normais. Esta regulação satisfaz duas condições: os rins devem evitar a perda de bicarbonato na urina e devem excretar uma quantidade de ácido igual à produção diária de ácidos não voláteis (metabolismo das proteínas).
A compensação respiratória para uma alteração metabólica inicia-se em minutos e está completa em 12 a 24 horas, enquanto a compensação renal nas alterações respiratórias é mais lenta, começando em horas e ficando completa em 2 até 5 dias.
Os mecanismos de compensação não conseguem normalizar completamente o pH (com excepção da alcalose respiratória). A correcção total daquele ocorre com a correcção dos processos que causaram o desequilíbrio ácido-base.
Se o pH sanguíneo cair abaixo de 6,8 ou acima de 7,8 a recuperação é improvável.
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